- 余宁乐;陈连生;杨广泽;李宁宁;王进;许翠珍;杜翔;曹兴江;
目的:掌握核电站运行前周围人群健康状况,科学评价核电对公众的影响。方法:采用分层整群抽样的方法对田湾核电站周围30 km内的19 632人进行健康状况、核电认知和饮食结构问卷调查;采用回顾性流行病学方法调查连云港市2001年~2004年恶性肿瘤发病情况;采用B超法对9所学校1 626名8~10岁学生的甲状腺进行了检查,同时随机抽取392人进行尿碘检测;对631名居民进行细胞微核率和体外细胞HPRT基因位点突变率检查。结果:周围公众核电认知不足,平均分16.46分,同时存在低估和夸大核电潜在危险的倾向,渔民核焦虑明显;天然放射性所致公众待积有效剂量儿童691μSv/年,成人327μSv/年;8~10岁的学生甲状腺肿大率为0.18%,尿碘中位数为131.2μg/L;恶性肿瘤总发病率113.92/10万,白血病发病率4.64/10万;外周血淋巴细胞微核率4.78±2.47‰,HPRT基因位点突变率0.89±0.60‰。结论:加强核电知识的普及教育,提高公众的核应急意识,建立健全健康监测网络,定期发布监测数据,增加核电建造和运行的透明度,使公众对核电有一个全面正确的认识。
2010年05期 v.21 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数:241 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:0 ] - 余宁乐;陈连生;杨广泽;李宁宁;王进;许翠珍;杜翔;曹兴江;
目的:掌握核电站运行前周围人群健康状况,科学评价核电对公众的影响。方法:采用分层整群抽样的方法对田湾核电站周围30 km内的19 632人进行健康状况、核电认知和饮食结构问卷调查;采用回顾性流行病学方法调查连云港市2001年~2004年恶性肿瘤发病情况;采用B超法对9所学校1 626名8~10岁学生的甲状腺进行了检查,同时随机抽取392人进行尿碘检测;对631名居民进行细胞微核率和体外细胞HPRT基因位点突变率检查。结果:周围公众核电认知不足,平均分16.46分,同时存在低估和夸大核电潜在危险的倾向,渔民核焦虑明显;天然放射性所致公众待积有效剂量儿童691μSv/年,成人327μSv/年;8~10岁的学生甲状腺肿大率为0.18%,尿碘中位数为131.2μg/L;恶性肿瘤总发病率113.92/10万,白血病发病率4.64/10万;外周血淋巴细胞微核率4.78±2.47‰,HPRT基因位点突变率0.89±0.60‰。结论:加强核电知识的普及教育,提高公众的核应急意识,建立健全健康监测网络,定期发布监测数据,增加核电建造和运行的透明度,使公众对核电有一个全面正确的认识。
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目的:掌握核电站运行前周围人群健康状况,科学评价核电对公众的影响。方法:采用分层整群抽样的方法对田湾核电站周围30 km内的19 632人进行健康状况、核电认知和饮食结构问卷调查;采用回顾性流行病学方法调查连云港市2001年~2004年恶性肿瘤发病情况;采用B超法对9所学校1 626名8~10岁学生的甲状腺进行了检查,同时随机抽取392人进行尿碘检测;对631名居民进行细胞微核率和体外细胞HPRT基因位点突变率检查。结果:周围公众核电认知不足,平均分16.46分,同时存在低估和夸大核电潜在危险的倾向,渔民核焦虑明显;天然放射性所致公众待积有效剂量儿童691μSv/年,成人327μSv/年;8~10岁的学生甲状腺肿大率为0.18%,尿碘中位数为131.2μg/L;恶性肿瘤总发病率113.92/10万,白血病发病率4.64/10万;外周血淋巴细胞微核率4.78±2.47‰,HPRT基因位点突变率0.89±0.60‰。结论:加强核电知识的普及教育,提高公众的核应急意识,建立健全健康监测网络,定期发布监测数据,增加核电建造和运行的透明度,使公众对核电有一个全面正确的认识。
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目的:了解基因UHRF1的高表达对乳癌细胞MDA-MB-231辐射敏感性的影响。方法:利用克隆形成实验观察细胞存活;流式细胞术测定细胞周期;利用DNA片段分析和Annexin V试剂盒测定细胞凋亡;Western blot测定蛋白表达变化;利用经典的染色体分析,观察染色体畸变(着丝粒环和双着丝粒)。结果:与对照相比,UHRF1转染可明显降低MDA-MB-231细胞对X射线的敏感性。利用UHRF1-si RNA抑制UHRF1的表达,可显著增强细胞的辐射敏感性。UHRF1的高表达,可诱导G2/M期阻滞,抑制细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax,上调DNA损伤修复蛋白Ku70和Ku80的表达水平,而且,能抑制X射线诱导的染色体畸变。结论:UHRF1可能通过影响凋亡和DNA损伤修复成为乳癌放疗的新靶标。
2010年05期 v.21 5-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 276K] [下载次数:101 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 李新莉;樊赛军;
目的:了解基因UHRF1的高表达对乳癌细胞MDA-MB-231辐射敏感性的影响。方法:利用克隆形成实验观察细胞存活;流式细胞术测定细胞周期;利用DNA片段分析和Annexin V试剂盒测定细胞凋亡;Western blot测定蛋白表达变化;利用经典的染色体分析,观察染色体畸变(着丝粒环和双着丝粒)。结果:与对照相比,UHRF1转染可明显降低MDA-MB-231细胞对X射线的敏感性。利用UHRF1-si RNA抑制UHRF1的表达,可显著增强细胞的辐射敏感性。UHRF1的高表达,可诱导G2/M期阻滞,抑制细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax,上调DNA损伤修复蛋白Ku70和Ku80的表达水平,而且,能抑制X射线诱导的染色体畸变。结论:UHRF1可能通过影响凋亡和DNA损伤修复成为乳癌放疗的新靶标。
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目的:了解基因UHRF1的高表达对乳癌细胞MDA-MB-231辐射敏感性的影响。方法:利用克隆形成实验观察细胞存活;流式细胞术测定细胞周期;利用DNA片段分析和Annexin V试剂盒测定细胞凋亡;Western blot测定蛋白表达变化;利用经典的染色体分析,观察染色体畸变(着丝粒环和双着丝粒)。结果:与对照相比,UHRF1转染可明显降低MDA-MB-231细胞对X射线的敏感性。利用UHRF1-si RNA抑制UHRF1的表达,可显著增强细胞的辐射敏感性。UHRF1的高表达,可诱导G2/M期阻滞,抑制细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax,上调DNA损伤修复蛋白Ku70和Ku80的表达水平,而且,能抑制X射线诱导的染色体畸变。结论:UHRF1可能通过影响凋亡和DNA损伤修复成为乳癌放疗的新靶标。
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目的:了解苏州市室内222Rn浓度及其影响因素。方法:使用固体径迹探测器,调查苏州市8个行政区域160户居民室内222Rn浓度,调查时间为1年,每3个月为一周期,即春、夏、秋、冬四季。探测器回收后,在6.25 mol/L的NaOH溶液中,恒温90℃蚀刻5 h,在显微镜下读数。结果:年平均222Rn浓度为29.9±21.0 Bq.m-3;不同季节、不同通风时间、不同建筑结构及建筑年代的室内222Rn浓度存在显著差异(P<0.05);结论:苏州市居民室内年平均222Rn浓度低于国家标准《电离辐射防护与辐射源安全基本标准(GB 18871—2002)》;季节、通风时间、建筑材料是室内222Rn浓度的主要影响因素。
2010年05期 v.21 8-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K] [下载次数:131 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:16 ] |[阅读次数:0 ] - 涂彧;卢志娟;俞荣生;许哲;
目的:了解苏州市室内222Rn浓度及其影响因素。方法:使用固体径迹探测器,调查苏州市8个行政区域160户居民室内222Rn浓度,调查时间为1年,每3个月为一周期,即春、夏、秋、冬四季。探测器回收后,在6.25 mol/L的NaOH溶液中,恒温90℃蚀刻5 h,在显微镜下读数。结果:年平均222Rn浓度为29.9±21.0 Bq.m-3;不同季节、不同通风时间、不同建筑结构及建筑年代的室内222Rn浓度存在显著差异(P<0.05);结论:苏州市居民室内年平均222Rn浓度低于国家标准《电离辐射防护与辐射源安全基本标准(GB 18871—2002)》;季节、通风时间、建筑材料是室内222Rn浓度的主要影响因素。
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目的:了解苏州市室内222Rn浓度及其影响因素。方法:使用固体径迹探测器,调查苏州市8个行政区域160户居民室内222Rn浓度,调查时间为1年,每3个月为一周期,即春、夏、秋、冬四季。探测器回收后,在6.25 mol/L的NaOH溶液中,恒温90℃蚀刻5 h,在显微镜下读数。结果:年平均222Rn浓度为29.9±21.0 Bq.m-3;不同季节、不同通风时间、不同建筑结构及建筑年代的室内222Rn浓度存在显著差异(P<0.05);结论:苏州市居民室内年平均222Rn浓度低于国家标准《电离辐射防护与辐射源安全基本标准(GB 18871—2002)》;季节、通风时间、建筑材料是室内222Rn浓度的主要影响因素。
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- 朱丹丹;潘恩春;刘林飞;武鸣;孙俊;
目的:描述淮阴区居民主要恶性肿瘤死亡的情况及对人群寿命的影响。方法:利用肿瘤登记和死因监测系统收集淮阴区居民2009年恶性肿瘤死亡资料。计算死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数、减寿率、平均减寿年数等指标。结果:2009年淮阴区居民恶性肿瘤死亡率为156.24/10万,标化死亡率为132.33/10万,占全死因的30.03%;男女死亡率比为1∶0.5。恶性肿瘤死亡前5位依次为食管癌、肺癌、肝癌、胃癌和肠癌,死亡率随年龄增长而逐渐上升。恶性肿瘤死亡造成的潜在减寿年数(PYLL)为17 171人年,减寿率为19.18‰,平均减寿年数(AYLL)为12.27年,潜在减寿年数顺位处于第1的是肝癌。结论:恶性肿瘤已成为严重危害淮阴区居民生命健康的主要疾病,加强肿瘤防治是本区今后社区综合防治工作的重点。
2010年05期 v.21 11-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数:92 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:0 ] - 朱丹丹;潘恩春;刘林飞;武鸣;孙俊;
目的:描述淮阴区居民主要恶性肿瘤死亡的情况及对人群寿命的影响。方法:利用肿瘤登记和死因监测系统收集淮阴区居民2009年恶性肿瘤死亡资料。计算死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数、减寿率、平均减寿年数等指标。结果:2009年淮阴区居民恶性肿瘤死亡率为156.24/10万,标化死亡率为132.33/10万,占全死因的30.03%;男女死亡率比为1∶0.5。恶性肿瘤死亡前5位依次为食管癌、肺癌、肝癌、胃癌和肠癌,死亡率随年龄增长而逐渐上升。恶性肿瘤死亡造成的潜在减寿年数(PYLL)为17 171人年,减寿率为19.18‰,平均减寿年数(AYLL)为12.27年,潜在减寿年数顺位处于第1的是肝癌。结论:恶性肿瘤已成为严重危害淮阴区居民生命健康的主要疾病,加强肿瘤防治是本区今后社区综合防治工作的重点。
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目的:描述淮阴区居民主要恶性肿瘤死亡的情况及对人群寿命的影响。方法:利用肿瘤登记和死因监测系统收集淮阴区居民2009年恶性肿瘤死亡资料。计算死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数、减寿率、平均减寿年数等指标。结果:2009年淮阴区居民恶性肿瘤死亡率为156.24/10万,标化死亡率为132.33/10万,占全死因的30.03%;男女死亡率比为1∶0.5。恶性肿瘤死亡前5位依次为食管癌、肺癌、肝癌、胃癌和肠癌,死亡率随年龄增长而逐渐上升。恶性肿瘤死亡造成的潜在减寿年数(PYLL)为17 171人年,减寿率为19.18‰,平均减寿年数(AYLL)为12.27年,潜在减寿年数顺位处于第1的是肝癌。结论:恶性肿瘤已成为严重危害淮阴区居民生命健康的主要疾病,加强肿瘤防治是本区今后社区综合防治工作的重点。
2010年05期 v.21 11-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K] [下载次数:92 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:3 ] |[阅读次数:0 ] - 汪锋;杜美霞;郑群雄;
目的:以N-亚硝基二乙胺(NDEA)生成量为指标,探讨黄酮类化合物对亚硝化反应的抑制作用及其结构之间的关系。方法:选择邻苯二酚、间苯二酚、对苯二酚、邻苯三酚为对象,探讨酚羟基结构及数量与NDEA生成量之间的关系;进一步观察EGCG、槲皮素、木犀草素、白杨素等4种多酚类化合物对NDEA生成的影响。结果:具有间位或对位酚羟基结构的黄酮类化合物在亚硝化反应中对NDEA的生成体现出双向调节作用,邻位酚羟基的结构对NDEA的生成只起抑制作用。增加苯环上其他基团的给电子能力,有助于提高双向调节能力。结论:多酚类化合物对亚硝化反应的抑制效果与酚羟基的结构和数量有关,邻位酚羟基数量和苯环上其他基团的给电子能力增加都有利于对NDEA的抑制。
2010年05期 v.21 14-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 148K] [下载次数:177 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:0 ] - 汪锋;杜美霞;郑群雄;
目的:以N-亚硝基二乙胺(NDEA)生成量为指标,探讨黄酮类化合物对亚硝化反应的抑制作用及其结构之间的关系。方法:选择邻苯二酚、间苯二酚、对苯二酚、邻苯三酚为对象,探讨酚羟基结构及数量与NDEA生成量之间的关系;进一步观察EGCG、槲皮素、木犀草素、白杨素等4种多酚类化合物对NDEA生成的影响。结果:具有间位或对位酚羟基结构的黄酮类化合物在亚硝化反应中对NDEA的生成体现出双向调节作用,邻位酚羟基的结构对NDEA的生成只起抑制作用。增加苯环上其他基团的给电子能力,有助于提高双向调节能力。结论:多酚类化合物对亚硝化反应的抑制效果与酚羟基的结构和数量有关,邻位酚羟基数量和苯环上其他基团的给电子能力增加都有利于对NDEA的抑制。
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目的:以N-亚硝基二乙胺(NDEA)生成量为指标,探讨黄酮类化合物对亚硝化反应的抑制作用及其结构之间的关系。方法:选择邻苯二酚、间苯二酚、对苯二酚、邻苯三酚为对象,探讨酚羟基结构及数量与NDEA生成量之间的关系;进一步观察EGCG、槲皮素、木犀草素、白杨素等4种多酚类化合物对NDEA生成的影响。结果:具有间位或对位酚羟基结构的黄酮类化合物在亚硝化反应中对NDEA的生成体现出双向调节作用,邻位酚羟基的结构对NDEA的生成只起抑制作用。增加苯环上其他基团的给电子能力,有助于提高双向调节能力。结论:多酚类化合物对亚硝化反应的抑制效果与酚羟基的结构和数量有关,邻位酚羟基数量和苯环上其他基团的给电子能力增加都有利于对NDEA的抑制。
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目的:研究迷走神经刺激(VNS)对海马星形胶质细胞和神经元的影响,阐明海马在迷走神经抑制癫痫中的作用。方法:利用免疫组织化学法,观察VNS前后,海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白的表达变化。结果:VNS治疗后,海马Fos、GFAP和Fos/GFAP双标细胞数,明显低于癫痫组。结论:VNS可能通过抑制海马星形胶质细胞Fos蛋白表达发挥抑制癫痫作用。
2010年05期 v.21 16-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] [下载次数:87 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:0 ] - 古慕峰;韩群颖;张永杰;朱敏;李雷;唐敏峰;
目的:研究迷走神经刺激(VNS)对海马星形胶质细胞和神经元的影响,阐明海马在迷走神经抑制癫痫中的作用。方法:利用免疫组织化学法,观察VNS前后,海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白的表达变化。结果:VNS治疗后,海马Fos、GFAP和Fos/GFAP双标细胞数,明显低于癫痫组。结论:VNS可能通过抑制海马星形胶质细胞Fos蛋白表达发挥抑制癫痫作用。
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目的:研究迷走神经刺激(VNS)对海马星形胶质细胞和神经元的影响,阐明海马在迷走神经抑制癫痫中的作用。方法:利用免疫组织化学法,观察VNS前后,海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白的表达变化。结果:VNS治疗后,海马Fos、GFAP和Fos/GFAP双标细胞数,明显低于癫痫组。结论:VNS可能通过抑制海马星形胶质细胞Fos蛋白表达发挥抑制癫痫作用。
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